盐酸埃克替尼（凯美纳^®）是贝达药业历时近十年自主研发、完全拥有自主知识产权的国家1.1类创新药，也是中国第一个自主创新的小分子靶向抗癌新药。它是一种强效、高选择性的小分子口服表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI），单药适用于治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因具有敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗。

鹽酸埃克替尼（凱美納^®）是貝達藥業歷時近十年自主研發、完全擁有自主知識產權的國家1.1類創新藥，也是中國第一個自主創新的小分子靶向抗癌新藥。它是一種強效、高選擇性的小分子口服表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑製劑（EGFR-TKI），單藥適用於治療表皮生長因子受體（EGFR）基因具有敏感突變的局部晚期或轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）患者的一線治療。

盐酸恩沙替尼（贝美纳®）是贝达拥有完全自主知识产权的新型强效、高选择性的新一代间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂。盐酸恩沙替尼针对ALK靶点，与ALK的结合力为克唑替尼的10倍，能够有效抑制ALK的活性，从而起到抑制肿瘤生长的作用。盐酸恩沙替尼在体外研究和体内研究中都显示出良好疗效，包括对克唑替尼已经耐药的肿瘤，且对c-met、TRK1/2/3、ROS1等靶点均有抑制作用。盐酸恩沙替尼针对ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者一线与克唑替尼头对头的国际多中心Ⅲ期临床试验正在顺利推进。

鹽酸恩沙替尼（貝美納®）是貝達擁有完全自主知識產權的新型強效、高選擇性的新一代間變性淋巴瘤激酶（ALK）抑制劑。鹽酸恩沙替尼針對ALK靶點，與ALK的結合力為克唑替尼的10倍，能够有效抑制ALK的活性，從而起到抑制腫瘤生長的作用。鹽酸恩沙替尼在體外研究和體內研究中都顯示出良好療效，包括對克唑替尼已經耐藥的腫瘤，且對c-met、TRK1/2/3、ROS1等靶點均有抑制作用。鹽酸恩沙替尼針對ALK陽性非小細胞肺癌（NSCLC）患者一線與克唑替尼頭對頭的國際多中心Ⅲ期臨床試驗正在順利推進。

贝伐珠单抗（MIL60）（重组抗人血管内皮生长因子人源化单克隆抗体注射液）是针对人血管内皮生长因子（VEGF）的靶向抗体药物，是贝伐珠单抗注射液的生物类似药，可用于治疗非小细胞肺癌、结直肠癌等多个实体瘤适应症。贝伐珠单抗（MIL60）通过抑制VEGF与血管内皮细胞表面受体（VEGFR）的结合来抑制肿瘤血管生成，从而将肿瘤的给养切断，达到阻止肿瘤生长的目的。贝伐珠单抗（MIL60）联合卡铂和紫杉醇用于一线治疗晚期、转移性或复发性非鳞状细胞非小细胞肺癌的临床试验已经进入 Ⅲ期，目前正在顺利推进。

貝伐珠單抗（MIL60）（重組抗人血管內皮生長因數人源化單克隆抗體注射液）是針對人血管內皮生長因數（VEGF）的靶向抗體藥物，是貝伐珠單抗注射液的生物類似藥，可用於治療非小細胞肺癌、結直腸癌等多個實體瘤適應症。貝伐珠單抗（MIL60）通過抑制VEGF與血管內皮細胞表面受體（VEGFR）的結合來抑制腫瘤血管生成，從而將腫瘤的給養切斷，達到封锁腫瘤生長的目的。貝伐珠單抗（MIL60）聯合卡鉑和紫杉醇用於一線治療晚期、轉移性或復發性非鱗狀細胞非小細胞肺癌的臨床試驗已經進入Ⅲ期，目前正在順利推進。

BPI-D0316是针对T790M突变的第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）。表皮生长因子受体（EGFR）是非小细胞肺癌主要的致癌驱动因子，EGFR-TKI能特异性地抑制EGFR的活性，从而达到抑制肿瘤细胞的目的。目前针对EGFR突变非小细胞肺癌的治疗，以第一代EGFR-TKI为主，但是患者在接受第一代EGFR-TKI治疗一定时间后往往会产生耐药突变，其中T790M突变占60%以上。研究表明，针对T790M突变的第三代EGFR-TKI能够显著改善患者的生存质量，提高患者的总生存期。BPI-D0316在国内I期临床试验中表现优秀，目前已经启动临床II期研究。

BPI-D0316是針對T790M突變的第三代表皮生長因數受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）。表皮生長因數受體（EGFR）是非小細胞肺癌主要的致癌驅動因數，EGFR-TKI能特异性地抑制EGFR的活性，從而達到抑制腫瘤細胞的目的。現時針對EGFR突變非小細胞肺癌的治療，以第一代EGFR-TKI為主，但是患者在接受第一代EGFR-TKI治療一定時間後往往會產生耐藥突變，其中T790M突變占60%以上。研究表明，針對T790M突變的第三代EGFR-TKI能够顯著改善患者的生存質量，提高患者的總生存期。BPI-D0316在國內I期臨床試驗中表現優秀，現時已經啟動臨床II期研究。

伏罗尼布（CM082）是具有全新化学结构的新一代多靶点激酶抑制剂，可抑制肿瘤血管生成及生长，用于多种癌症的治疗。伏罗尼布针对VEGFR、PDGFR、c-Kit、Flt-3、CSF1R等多靶点具有抗血管生成的显著疗效，并且能够满足靶点的特殊 PK/PD 要求，达到保留活性，降低毒性的目的。伏罗尼布与依维莫司联合用于治疗晚期肾癌患者的Ⅱ/Ⅲ期临床研究——CONCEPT研究正在顺利推进，显示良好的疗效和安全性。

伏羅尼布（CM082）是具有全新化學結構的新一代多靶點激酶抑制劑，可抑制腫瘤血管生成及生長，用於多種癌症的治療。伏羅尼布針對VEGFR、PDGFR、c-Kit、Flt-3、CSF1R等多靶點具有抗血管生成的顯著療效，並且能够滿足靶點的特殊PK/PD要求，達到保留活性，降低毒性的目的。伏羅尼布與依維莫司聯合用於治療晚期腎癌患者的Ⅱ/Ⅲ期臨床研究——CONCEPT研究正在順利推進，顯示良好的療效和安全性。

巴替利单抗（Balstilimab）是靶向于T细胞上的程序性死亡受体1（PD-1）的全人源单克隆抗体，属于免疫检查点抑制剂。巴替利单抗能够有效阻断PD-1与其配体（PD-L1和PD-L2）的结合，减少对T细胞的抑制，增强T细胞的效应功能，从而激活免疫系统以攻击肿瘤。巴替利单抗单药以及巴替利单抗联合泽弗利单抗（CTLA-4抗体）拟用于晚期宫颈癌及晚期实体瘤的治疗。巴替利单抗药品临床试验申请已经获得受理，目前正在技术审评。

巴替利單抗（Balstilimab）是靶向於T細胞上的程序性死亡受體1（PD-1）的全人源單克隆抗體，屬於免疫檢查點抑製劑。巴替利單抗能夠有效阻斷PD-1與其配體（PD-L1和PD-L2）的結合，減少對T細胞的抑製，增強T細胞的效應功能，從而激活免疫系統以攻擊腫瘤。巴替利單抗單藥以及巴替利單抗聯合澤弗利單抗（CTLA-4抗體）擬用於晚期宮頸癌及晚期實體瘤的治療。巴替利單抗藥品臨床試驗申請已經獲得受理，目前正在技術審評。

泽弗利单抗（Zalifrelimab）是靶向于细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）的全人源单克隆抗体，属于免疫检查点抑制剂。泽弗利单抗通过阻断CTLA-4与其配体（CD80和CD86）的结合来抑制CTLA-4对T细胞的负调控作用，从而增强肿瘤免疫监视和抗肿瘤反应。泽弗利单抗拟用于联合巴替利单抗（PD-1抗体）治疗晚期宫颈癌及晚期实体瘤。泽弗利单抗药品临床试验申请已经获得受理，目前正在技术审评。

澤弗利單抗（Zalifrelimab）是靶向於細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4（CTLA-4）的全人源單克隆抗體，屬於免疫檢查點抑製劑。澤弗利單抗通過阻斷CTLA-4與其配體（CD80和CD86）的結合來抑製CTLA-4對T細胞的負調控作用，從而增強腫瘤免疫監視和抗腫瘤反應。澤弗利單抗擬用於聯合巴替利單抗（PD-1抗體）治療晚期宮頸癌及晚期實體瘤。澤弗利單抗藥品臨床試驗申請已經獲得受理，目前正在技術審評。

BPI-16350是贝达自主研发的抗肿瘤新药，是具有全新结构的细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK4 和CDK6抑制剂。BPI-16350针对的靶点为CDK4/6，CDK4/6是调节细胞周期的关键因子，能够触发细胞周期从生长期(G1期)向DNA复制期(S期)转变。BPI-16350能特异性地和CDK4/6结合而抑制其激酶活性，抑制癌细胞增殖、转移等相关的信号传导，将细胞周期阻滞于G1期，从而起到抑制肿瘤细胞增殖的作用。BPI-16350用于乳腺癌适应症治疗的药品临床试验申请已经获批，目前正在顺利推进。

BPI-16350是貝達自主研發的抗腫瘤新藥，是具有全新結構的細胞週期蛋白依賴性激酶CDK4和CDK6抑制劑。BPI-16350針對的靶點為CDK4/6，CDK4/6是調節細胞週期的關鍵因數，能够觸發細胞週期從生長期（G1期）向DNA複製期（S期）轉變。BPI-16350能特异性地和CDK4/6結合而抑制其激酶活性，抑制癌細胞增殖、轉移等相關的信號傳導，將細胞週期阻滯於G1期，從而起到抑制腫瘤細胞增殖的作用。BPI-16350用於乳腺癌適應症治療的藥品臨床試驗申請已經獲批，目前正在順利推進。

BPI-27336是一个由贝达药业自主研发的拥有完全自主知识产权的新分子实体化合物，靶向抑制RAS-MAPK通路下游的ERK1/2。在临床前研究的多种疾病模型尤其是KRAS突变肿瘤模型中显示出优秀的抑瘤效果，并具有良好的安全性、耐受性和药代动力学特征。BPI-27336有望改善RAS-MAPK通路耐药、提升疗效，并可望为KRAS突变肿瘤这一个无药可治的世界性难题带来突破。BPI-27336项目I期临床研究已完成首列受试者入组，目前正在顺利推进。

BPI-27336是一個由貝達藥業自主研發的擁有完全自主知識產權的新分子實體化合物，靶向抑制RAS-MAPK通路下游的ERK1/2。在臨床前研究的多種疾病模型尤其是KRAS突變腫瘤模型中顯示出優秀的抑瘤效果，並具有良好的安全性、耐受性和藥代動力學特徵。BPI-27336有望改善RAS-MAPK通路耐藥、提升療效，並可望為KRAS突變腫瘤這一個無藥可治的世界性難題帶來突破。BPI-27336項目I期臨床研究已完成首列受試者入組，目前正在順利推進。

BPI-17509是贝达自主研发的拥有全新化学结构的强效、高选择性成纤维细胞生长因子受体（FGFR1/2/3）小分子口服抑制剂，拟用于实体瘤等FGFR基因变异的各类肿瘤治疗。FGFR在肿瘤增殖、血管生成、迁移和存活中起着至关重要的作用。BPI-17509通过特异性抑制FGFR1/2/3的活性阻滞相关信号传导的途径，进而影响生物体内细胞增殖、凋亡、迁移、新生血管生成等多个生理过程，最终达到抑制肿瘤生长的目标。BPI-17509的药品临床试验申请已经获批，目前正在顺利推进。

BPI-17509是貝達自主研發的擁有全新化學結構的強效、高選擇性成纖維細胞生長因數受體（FGFR1/2/3）小分子口服抑制劑，擬用於實體瘤等FGFR基因變異的各類腫瘤治療。FGFR在腫瘤增殖、血管生成、遷移和存活中起著至關重要的作用。BPI-17509通過特异性抑制FGFR1/2/3的活性阻滯相關信號傳導的途徑，進而影響生物體內細胞增殖、凋亡、遷移、新生血管生成等多個生理過程，最終達到抑制腫瘤生長的目標。BPI-17509的藥品臨床試驗申請已經獲批，目前正在順利推進。

BPI-23314是贝达自主研发的拥有完全自主知识产权的新分子化合物，是一种具有全新结构的强效、高选择性溴结构域和末端外结构域（Bromodomain and extra-terminal domain, BET）口服小分子抑制剂。BPI-23314能通过特异性抑制BET家族蛋白的功能，调控癌症相关基因的转录表达，进而影响细胞生长、增殖、凋亡等多个生理过程，最终达到抑制肿瘤生长的目标。BPI-23314的药品临床试验申请已经获批，目前正在顺利推进。

BPI-23314是貝達自主研發的擁有完全自主知識產權的新分子化合物，是一種具有全新結構的強效、高選擇性溴結構域和末端外結構域（Bromodomain and extra-terminal domain，BET）口服小分子抑制劑。BPI-23314能通過特异性抑制BET家族蛋白的功能，調控癌症相關基因的轉錄表達，進而影響細胞生長、增殖、凋亡等多個生理過程，最終達到抑制腫瘤生長的目標。BPI-23314的藥品臨床試驗申請已經獲批，目前正在順利推進。

MRX2843是新型强效、口服生物可利用小分子抑制剂，是拥有全新化学结构的Mer酪氨酸激酶（MerTK）和FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）双重抑制剂。MerTK和FLT3在多种肿瘤中存在过表达或者异变，MRX2843通过抑制肿瘤细胞以及肿瘤微环境中固有免疫细胞上的MerTK和FLT3，从而影响其关键信号传导通路来影响肿瘤生长能力或通过免疫调节对肿瘤进行治疗。MRX2843用于晚期实体瘤的药品临床试验申请已经获批，目前正在顺利推进。

MRX2843是新型強效、口服生物可利用小分子抑制劑，是擁有全新化學結構的Mer酪氨酸激酶（MerTK）和FMS樣酪氨酸激酶3（FLT3）雙重抑制劑。MerTK和FLT3在多種腫瘤中存在過表達或者異變，MRX2843通過抑制腫瘤細胞以及腫瘤微環境中固有免疫細胞上的MerTK和FLT3，從而影響其關鍵信號傳導通路來影響腫瘤生長能力或通過免疫調節對腫瘤進行治療。MRX2843用於晚期實體瘤的藥品臨床試驗申請已經獲批，目前正在順利推進。

BPI-28592是贝达药业自主研发的拥有完全自主知识产权的新分子实体化合物。BPI-28592属于新型TRK抑制剂，临床前研究数据显示，其在动物体内外生物学活性一致，能有效抑制TRK融合突变的肿瘤细胞增殖，并能对Larotrectinib等一代TRK抑制剂耐药的突变如TRKA (G595R)、TRKC(G623R)等有效，有望提供一种新的分子靶向的治疗方法，为TRK突变的肿瘤患者提供更多益处。TRK抑制剂BPI-28592片的药品临床试验申请已获得批准，目前正在顺利推进。

BPI-28592是貝達藥業自主研發的擁有完全自主知識產權的新分子實體化合物。BPI-28592屬於新型TRK抑制劑，臨床前研究資料顯示，其在動物體內外生物學活性一致，能有效抑制TRK融合突變的腫瘤細胞增殖，並能對Larotrectinib等一代TRK抑制劑耐藥的突變如TRKA（G595R）、TRKC（G623R）等有效，有望提供一種新的分子靶向的治療方法，為TRK突變的腫瘤患者提供更多益處。TRK抑制劑BPI-28592片的藥品臨床試驗申請已獲得批准，目前正在順利推進。

BPI-43487是由贝达药业自主研发的拥有完全自主知识产权的新分子实体化合物，是一种强效、高选择性的FGFR4共价非可逆抑制剂，拟用于成纤维细胞生长因子19（Fibroblast growth factor-19，FGF19）扩增的肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）、胆管细胞癌等实体瘤的治疗。临床前数据显示，BPI-43487对FGFR4的结合力强，对其它FGFR的选择性好，同时具有良好的体内代谢性质，实现了药效和药代动力学的良好平衡，安全性风险较小。目前，BPI-43487胶囊的药品临床试验申请已获批，正在顺利推进。

BPI-43487是由貝達藥業自主研發的擁有完全自主知識產權的新分子實體化合物，是一種強效、高選擇性的FGFR4共價非可逆抑制劑，擬用於成纖維細胞生長因數19（Fibroblast growth factor-19，FGF19）擴增的肝細胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）、膽管細胞癌等實體瘤的治療。臨床前資料顯示，BPI-43487對FGFR4的結合力强，對其它FGFR的選擇性好，同時具有良好的體內代謝性質，實現了藥效和藥代動力學的良好平衡，安全性風險較小。現時，BPI-43487膠囊的藥品臨床試驗申請已獲批，正在順利推進。

BPI-361175 是一个由贝达药业自主研发的拥有完全自主知识产权的新分子实体化合物，是一种新型强效、选择性的第四代表皮生长因子受体(EGFR)口服小分子抑制剂，拟治疗携带 EGFR C797S 突变及其他 EGFR 相关突变的晚期非小细胞肺癌等实体瘤。临床前数据显示，BPI-361175体内外生物学活性一致，能有效抑制携带EGFR C797S突变肿瘤细胞的增殖，并在多个携带EGFR相关突变的移植瘤模型上展现了良好的抗肿瘤作用。BPI-361175药品临床试验申请已经获批，目前正在顺利推进。

BPI-361175是一個由貝達藥業自主研發的擁有完全自主知識產權的新分子實體化合物，是一種新型強效、選擇性的第四代表皮生長因數受體（EGFR）口服小分子抑制劑，擬治療攜帶EGFR C797S突變及其他EGFR相關突變的晚期非小細胞肺癌等實體瘤。臨床前資料顯示，BPI-361175體內外生物學活性一致，能有效抑制攜帶EGFR C797S突變腫瘤細胞的增殖，並在多個攜帶EGFR相關突變的移植瘤模型上展現了良好的抗腫瘤作用。BPI-361175藥品臨床試驗申請已經獲批，目前正在順利推進。

BPI-21668是一个由贝达药业自主研发的拥有完全自主知识产权的新分子实体化合物，是一种新型强效、高选择性的磷脂酰肌醇3-激酶α（Phosphatidylinositol 3-kinase α, PI3Kα）口服小分子抑制剂，拟用于PIK3CA基因突变的晚期实体瘤的治疗。临床前数据显示，BPI-21668在动物体内外生物学活性一致，能有效抑制多种实体瘤肿瘤细胞增殖，单药或联合用药在多个实体瘤模型上展现了良好的抗肿瘤作用，理化及药代动力学性质优秀。BPI-21668药品临床试验申请已经获批，目前正在顺利推进。

BPI-21668是一個由貝達藥業自主研發的擁有完全自主知識產權的新分子實體化合物，是一種新型強效、高選擇性的磷脂醯肌醇3-激酶α（Phosphatidylinositol 3-kinaseα, PI3Kα）口服小分子抑制劑，擬用於PIK3CA基因突變的晚期實體瘤的治療。臨床前資料顯示，BPI-21668在動物體內外生物學活性一致，能有效抑制多種實體瘤腫瘤細胞增殖，單藥或聯合用藥在多個實體瘤模型上展現了良好的抗腫瘤作用，理化及藥代動力學性質優秀。BPI-21668藥品臨床試驗申請已經獲批，目前正在順利推進。

MCLA-129是针对EGFR和c-Met双靶点的双特异性抗体。MCLA-129能够同时阻断EGFR和c-Met的信号传导，抑制肿瘤的生长和存活，并且通过增强抗体依赖的细胞介导细胞毒性作用和吞噬作用（ADCC和ADCP），进一步提高对癌细胞的杀伤潜能。MCLA-129拟用于EGFR或MET异常的晚期实体瘤患者的治疗。MCLA-129药品临床试验申请已经获批，目前正在顺利推进。

MCLA-129是針對EGFR和c-Met雙靶點的雙特异性抗體。MCLA-129能够同時阻斷EGFR和c-Met的信號傳導，抑制腫瘤的生長和存活，並且通過增强抗體依賴的細胞介導細胞毒性作用和吞噬作用（ADCC和ADCP），進一步提高對癌細胞的殺傷潜能。MCLA-129擬用於EGFR或MET异常的晚期實體瘤患者的治療。MCLA-129藥品臨床試驗申請已經獲批，目前正在順利推進。

BPI-421286是一个全新的、拥有完全自主知识产权的新分子实体化合物，是一种新型强效、高选择性的共价不可逆KRASG12C口服小分子抑制剂，拟用于携带KRASG12C特异性致癌基因突变的不可切除、局部晚期或转移性实体瘤患者的治疗。临床前数据显示，BPI-421286体内外生物学活性一致，能有效抑制携带KRASG12C突变肿瘤细胞的增殖，并在多种携带KRASG12C突变的移植瘤模型上展现了良好的抗肿瘤作用。目前，BPI-421286胶囊的药品临床试验申请已获批，正在顺利推进。

BPI-421286是一個全新的、擁有完全自主知識產權的新分子實體化合物，是一種新型強效、高選擇性的共價不可逆KRASG12C口服小分子抑制劑，擬用於攜帶KRASG12C特异性致癌基因突變的不可切除、局部晚期或轉移性實體瘤患者的治療。臨床前資料顯示，BPI-421286體內外生物學活性一致，能有效抑制攜帶KRASG12C突變腫瘤細胞的增殖，並在多種攜帶KRASG12C突變的移植瘤模型上展現了良好的抗腫瘤作用。現時，BPI-421286膠囊的藥品臨床試驗申請已獲批，正在順利推進。